Cuando una persona adelgaza veinte kilos, la pregunta que casi nadie hace es la más interesante: ¿qué le ha pasado exactamente a la grasa que ha desaparecido?
La respuesta intuitiva es que se ha ido. Que las células que la guardaban ya no están, igual que ya no está el peso. Es lo que da a entender la báscula y lo que alimenta la idea de que adelgazar es un problema que, una vez resuelto, queda resuelto.
La realidad es algo distinta. El tejido adiposo puede perder buena parte de su contenido sin perder necesariamente sus células y, cuando uno empieza a mirar lo que ocurre ahí dentro, entiende mejor por qué el organismo tiende con tanta facilidad a recuperar parte de lo perdido.
Para comprenderlo, conviene recordar primero cuáles son los principales depósitos de energía del organismo.
Dos depósitos de energía
Uno de ellos es el glucógeno, formado por pequeños paquetes de glucosa que almacenamos principalmente en el hígado y en los músculos. Es una reserva relativamente pequeña y tiene una peculiaridad importante: se guarda acompañado de bastante agua.
El segundo gran depósito es la grasa, que en este asunto resulta mucho más eficiente. Se almacena prácticamente sin agua, aporta más del doble de energía por gramo y permite guardar una enorme cantidad de combustible ocupando relativamente poco espacio.
Esta diferencia explica algo que conoce cualquiera que haya empezado una dieta y se haya llevado una alegría importante durante los primeros días al subirse a la báscula. Buena parte de ese descenso inicial no corresponde a grasa, sino a agua. Al disminuir las reservas de glucógeno, se pierde también parte del agua que viajaba con ellas y el peso puede caer con bastante rapidez.
El problema llega cuando el glucógeno se repone, porque el agua vuelve con él y la báscula recupera parte de lo perdido con una velocidad que suele sentar bastante peor que la bajada inicial, aunque eso no signifique necesariamente que hayamos vuelto a acumular grasa.
Cuántas células de grasa tenemos
Una persona con normopeso puede tener del orden de decenas de miles de millones de adipocitos. Cada uno guarda una cantidad minúscula de triglicéridos —lo que coloquialmente llamamos grasa—, pero si juntamos el trabajo de tantos miles de millones de células acabamos construyendo uno de los grandes depósitos energéticos del organismo.
En las personas con obesidad, el número puede ser mucho mayor y superar los cien mil millones de adipocitos, con una capacidad de almacenamiento realmente difícil de imaginar.
Conviene decir que contar células grasas es bastante más complicado de lo que parece, porque no se pueden poner todas en fila y empezar a numerarlas. El total se estima a partir de la cantidad de grasa corporal y del tamaño medio de los adipocitos, y ese tamaño varía mucho de una zona a otra incluso dentro de la misma persona. Cuando se compararon distintos métodos de cálculo, las estimaciones obtenidas para un mismo individuo llegaron a diferir hasta un 85 % (Salans, J Clin Invest, 1973).
Así que cuando hablamos de treinta, cincuenta o cien mil millones de células conviene entender las cifras como lo que son: estimaciones.
Además, los adipocitos tampoco viven solos. Junto a ellos encontramos preadipocitos, células madre mesenquimales, fibroblastos y una población bastante importante de células inmunitarias —macrófagos, mastocitos, neutrófilos y linfocitos—, de manera que aquello que solemos imaginar como una masa pasiva de grasa es en realidad un órgano complejo, activo y bastante concurrido.
Cómo sabemos la edad de un adipocito
Para conocer cuánto vive un adipocito hubo que echar mano de uno de esos métodos que parecen sacados de una novela científica.
Entre 1955 y 1963 se realizaron numerosos ensayos nucleares en la atmósfera y aquellas explosiones aumentaron bruscamente la cantidad de carbono-14 presente en el aire. Después del tratado de 1963, que prohibió los ensayos nucleares atmosféricos, sus niveles comenzaron a disminuir siguiendo una curva que conocemos año a año.
Ese carbono entró en la cadena alimentaria y, desde allí, terminó llegando hasta nosotros. Cuando una célula nueva se forma, incorpora en su ADN la cantidad de carbono-14 disponible en ese momento y queda marcada con algo parecido a una fecha de fabricación.
En 2008, un grupo del Instituto Karolinska aprovechó aquella enorme huella que habían dejado las bombas nucleares para hacer algo extraordinario: averiguar cuándo habían nacido los adipocitos de personas vivas.
Midieron el carbono-14 presente en su ADN y lo compararon con la curva atmosférica conocida, como quien consulta un calendario antiguo para averiguar en qué año se imprimió una fotografía.
Lo que encontraron fue sorprendente.
Las células se renuevan, pero el número no baja
Los adipocitos tampoco son eternos. Aproximadamente uno de cada diez se renueva cada año, independientemente de la edad y del índice de masa corporal, de manera que la edad media de un adipocito ronda los diez años.
Lo curioso es que el tejido adiposo parece muy dispuesto a renovar a sus trabajadores, pero bastante empeñado en conservar la plantilla.
Cuando un adipocito desaparece, otro ocupa su lugar y el número total permanece sorprendentemente estable. Incluso después de una pérdida importante de peso, la cantidad de células apenas disminuye.
Eso significa que una persona que pierde veinte o treinta kilos puede conservar prácticamente el mismo número de adipocitos que tenía antes; la diferencia es que ahora esas células contienen mucha menos grasa.
Dicho de otra forma, al adelgazar vaciamos muchos almacenes, pero no necesariamente cerramos los edificios.
El número de adipocitos que alcanzamos durante la infancia y la adolescencia condiciona, por tanto, buena parte de la celularidad del tejido adiposo adulto (Spalding, Nature, 2008).
Y dentro de esos adipocitos tampoco reina precisamente la tranquilidad. La grasa almacenada entra y sale continuamente. Midiendo la edad de los triglicéridos mediante el mismo truco del carbono-14, se observó que, durante los aproximadamente diez años de vida de un adipocito, su contenido graso se renueva por completo unas seis veces (Arner, Nature, 2011).
El almacén, por tanto, tiene bastante movimiento. Lo que parece mucho más difícil de modificar es el número de almacenes.
Puede aumentar, pero no parece querer disminuir
Y aquí aparece una de esas pequeñas injusticias fisiológicas que uno preferiría no conocer.
Porque si el número de adipocitos se mantiene tan estable, podríamos pensar que al menos el trato es recíproco y que, si no salen, tampoco entran.
Pero no funciona exactamente así.
En un estudio se reclutaron veintiocho adultos sanos de peso normal y se les sobrealimentó durante ocho semanas. En la mitad superior del cuerpo, el aumento de grasa se produjo principalmente porque los adipocitos que ya existían se hicieron más grandes. En cambio, en la mitad inferior —caderas y muslos— ocurrió algo distinto: aparecieron células nuevas, aproximadamente 2.600 millones de adipocitos adicionales en apenas ocho semanas (Tchoukalova, PNAS, 2010).
El tejido adiposo, por tanto, puede ampliar instalaciones si considera que las existentes se le quedan pequeñas.
Lo incómodo es que la operación inversa no parece resultarle tan atractiva.
Es una especie de trinquete biológico: un periodo prolongado de aumento de peso puede dejar instalada una capacidad de almacenamiento que después permanece, aunque muchas de esas células vuelvan a vaciarse.
Por qué recuperar peso es tan fácil
Al adelgazar, los adipocitos se vacían, pero siguen ahí. Y un tejido adiposo lleno de células mucho más vacías no parece comportarse como un órgano indiferente a lo que acaba de ocurrir.
Después de una pérdida de peso cambian varias de las señales que regulan el hambre, la saciedad y el gasto energético. Incluso un año después, algunas de las hormonas relacionadas con el apetito pueden seguir desplazadas en una dirección que favorece recuperar parte de lo perdido (Sumithran, N Engl J Med, 2011).
También puede producirse una adaptación del gasto energético, de manera que después de adelgazar el organismo gaste algo menos de lo esperable para su nueva composición corporal. La magnitud y duración de este fenómeno varían entre personas y estudios, aunque en algunos casos se ha observado durante años (Fothergill, Obesity, 2016).
Mientras nosotros celebramos la ropa nueva, el organismo parece hacer cuentas y detectar que sus reservas han disminuido, aumentando algunas señales de hambre, reduciendo otras relacionadas con la saciedad y ajustando el gasto energético en una dirección que facilita recuperar parte de lo perdido.
No es una cuestión filosófica ni un problema de fuerza de voluntad.
Son respuestas biológicas que se pueden medir.
La prueba de la liposucción
Si todavía quedan dudas de hasta qué punto el organismo tiende a conservar sus reservas, la liposucción nos ofrece un experimento especialmente interesante, porque en este caso no se trata simplemente de vaciar los adipocitos, sino de retirar físicamente una parte del tejido adiposo.
En un estudio, un año después de eliminar grasa mediante liposucción, parte de esa grasa corporal se había recuperado.
Lo curioso es que no volvió necesariamente al lugar del que se había extraído, sino que se redistribuyó hacia otras zonas del cuerpo, especialmente hacia la mitad superior —abdomen y brazos—, en lugar de regresar a los muslos de donde se había retirado (Hernandez, Obesity, 2011).
Es como si el organismo hiciera inventario, comprobara que faltan reservas y decidiera reponerlas donde todavía queda espacio disponible.
El cuerpo no parece defender tanto el sitio como la cantidad.
Lo que esto cambia
Durante mucho tiempo se pensó en las células grasas como simples recipientes cuyo tamaño variaba según lo que comíamos. La realidad es bastante más entretenida.
Los adipocitos nacen, mueren y son sustituidos. La grasa entra y sale continuamente de su interior, pueden hacerse enormes y, si los almacenes disponibles se quedan pequeños, el tejido adiposo es capaz incluso de construir otros nuevos.
Lo que parece costarle mucho más es cerrar los que ya existen.
Cuando adelgazamos, los adipocitos se vacían, pero muchos siguen ahí y con ellos permanece buena parte de la capacidad de almacenamiento que el organismo había construido previamente.
Eso ayuda a entender por qué perder peso no devuelve necesariamente al tejido adiposo al punto de partida y por qué el organismo responde a la disminución de sus reservas con señales que favorecen recuperar parte de lo perdido.
Nada de esto significa que adelgazar sea inútil ni que el peso perdido tenga que recuperarse inevitablemente.
Significa algo bastante distinto: que explicar la obesidad y la recuperación de peso únicamente como una cuestión de voluntad es quedarse con una parte muy pequeña de la historia.
Y hay una consecuencia especialmente importante.
Buena parte del censo de adipocitos comienza a establecerse durante la infancia y la adolescencia, precisamente en etapas en las que el tejido adiposo tiene una especial capacidad para fabricar células nuevas.
Cuando un paciente adulto llega a la consulta, una parte importante de esa historia ya está escrita.
Todavía podemos hacer mucho.
Pero quizá deberíamos haber empezado mucho antes.
Bibliografía
- Spalding KL, Arner E, Westermark PO, et al. Dynamics of fat cell turnover in humans. Nature. 2008;453(7196):783–787.
- Arner P, Bernard S, Salehpour M, et al. Dynamics of human adipose lipid turnover in health and metabolic disease. Nature. 2011;478(7367):110–113.
- Arner E, Westermark PO, Spalding KL, et al. Adipocyte turnover: relevance to human adipose tissue morphology. Diabetes. 2010;59(1):105–109.
- Tchoukalova YD, Votruba SB, Tchkonia T, et al. Regional differences in cellular mechanisms of adipose tissue gain with overfeeding. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010;107(42):18226–18231.
- Salans LB, Cushman SW, Weismann RE. Studies of human adipose tissue. Adipose cell size and number in nonobese and obese patients. J Clin Invest. 1973;52(4):929–941.
- Sumithran P, Prendergast LA, Delbridge E, et al. Long-term persistence of hormonal adaptations to weight loss. N Engl J Med. 2011;365(17):1597–1604.
- Fothergill E, Guo J, Howard L, et al. Persistent metabolic adaptation 6 years after “The Biggest Loser” competition. Obesity (Silver Spring). 2016;24(8):1612–1619.
- Hernandez TL, Kittelson JM, Law CK, et al. Fat redistribution following suction lipectomy: defense of body fat and patterns of restoration. Obesity (Silver Spring). 2011;19(7):1388–1395.
- Arner P, Sørensen TIA, Andersson DP. Adipose cellularity as a measurement of long-term changes in body weight: a Swedish cohort study spanning 1988–2016. EClinicalMedicine. 2025;82:103165.
Esto es divulgación, no es un consejo médico.
M.ª Jesús Ciencia a pie de consulta Medicina basada en evidencia. Contada de otra manera.