Historia visual
Bebió cola y despertó paralizado
Un vaso parecía contener la respuesta. La verdadera pista estaba en otro sitio.
Un hombre de 48 años se despertó de madrugada con ganas de ir al baño. Intentó levantarse. No pudo.
Esa noche había bebido una botella grande de cola antes de acostarse. El detalle podría parecer irrelevante si no fuera porque aquello ya había ocurrido antes: episodios de debilidad, siempre con una sospechosa bebida de por medio.
En Urgencias apareció la primera pista.
La hipopotasemia podía explicar la debilidad muscular. Pero no explicaba todavía por qué estaba ocurriendo.
El potasio no había desaparecido
Cuando encontramos poco potasio en sangre solemos pensar en pérdidas: riñón, aparato digestivo, determinados fármacos… Pero existe otra posibilidad.
El potasio puede seguir estando en el organismo y, sin embargo, disminuir bruscamente en la sangre porque se ha desplazado hacia el interior de las células.
La bomba sodio-potasio utiliza energía para mantener una distribución muy precisa de ambos iones a uno y otro lado de la membrana. Cuando determinados estímulos favorecen la entrada de potasio en el músculo, su concentración en sangre puede caer lo suficiente como para alterar profundamente la excitabilidad muscular.
El potasio había cambiado de sitio.
¿Y qué pinta aquí la cola?
Una carga importante de hidratos de carbono provoca liberación de insulina, y la insulina favorece la entrada de potasio en las células.
Pero aquí hay que detenerse. Beber cola no paraliza normalmente a las personas. Millones de personas reciben cada día una descarga de glucosa e insulina sin despertarse incapaces de mover las piernas. Por tanto, todavía falta una pieza.
Estaba en el cuello.
Los análisis demostraron hipertiroidismo y anticuerpos contra el receptor de TSH positivos: enfermedad de Graves. Lo curioso es que el paciente apenas había dado pistas de una tirotoxicosis. Fue la parálisis la que terminó delatándola.
La explicación no cabe en una sola bomba. La tirotoxicosis, la respuesta adrenérgica y la hiperinsulinemia pueden aumentar la actividad de la Na⁺/K⁺-ATPasa y favorecer la entrada de potasio en el músculo. Al mismo tiempo, una menor salida de K⁺ a través de canales rectificadores internos —entre ellos Kir2.6 en algunas personas susceptibles— ayuda a explicar por qué el fenómeno puede amplificarse hasta producir hipopotasemia, despolarización paradójica e inexcitabilidad muscular.
Graves era el terreno.
La última pista
El paciente recibió potasio y recuperó la fuerza. Después se trató el hipertiroidismo. Una vez alcanzado un estado eutiroideo estable, los episodios desaparecieron.
Y ocurrió algo especialmente revelador: pudo volver a beber su cola favorita sin nuevas crisis.
Estaba en la fisiología que el vaso había puesto en evidencia.
Un hombre se despierta paralizado. La analítica señala al potasio. El refresco parece sospechoso. Seguimos la pista y terminamos encontrando una enfermedad tiroidea.
Los buenos casos clínicos se parecen un poco a las novelas policíacas: la pista más llamativa casi nunca es toda la historia.
Sehmer B, Arnason T. Pop-provoked paralysis: silent Graves’ disease presenting as thyrotoxic periodic paralysis. BMJ Case Rep. 2012;2012:bcr2012006292. doi:10.1136/bcr-2012-006292.
Lin SH, Huang CL. Mechanism of thyrotoxic periodic paralysis. J Am Soc Nephrol. 2012;23(6):985–988. doi:10.1681/ASN.2012010046.